25/08/2016

Síndrome dos Ovários Policísticos



Ginecologia Mastologia Guarulhos
 foto pública no Facebook, Daisy Ridley


Recentemente, Daisy Ridley, a “Rey” de Star Wars, postou em seu perfil público no Facebook um desabafo sobre sua doença - a síndrome dos ovários policísticos. Ela diz - "8 anos de muitas consultas e exames e minha pele estava horrível. Tentei de tudo, antibióticos e mais antibióticos, mas a única coisa que consegui foi deixar meu corpo uma bagunça. Fui diagnosticada com síndrome dos ovários policísticos. Minha auto-estima ficou em frangalhos. Finalmente estou fazendo progresso."


A síndrome dos ovários policísticos (SOP) acomete de 4 a 8% das mulheres em idade reprodutiva. É uma doença heterogênea, ou seja, cada paciente parece ter um espectro diferente, com causa distinta. Foram identificados 11 genes possivelmente envolvidos. Esses genes atuam principalmente no ciclo menstrual e no metabolismo de hormônios sexuais e da insulina.


De forma bastante simplificada, um mecanismo proposto para a SOP é o protagonismo da resistência à insulina como causa. A insulina é um hormônio produzido no pâncreas e que regula o metabolismo da glicose. Impossibilitada de adentrar e atuar nas células, a insulina permanece no sangue e prejudica a ovulação. Da mesma forma que conversar com um deficiente auditivo exige um volume de voz mais alto, “conversar” com um ovário deficiente exige mais hormônios. Os folículos ovarianos, em resposta, aumentarão a produtividade de estradiol e testosterona na tentativa de ovular. Além disso, a insulina atua no fígado reduzindo a produção de SHBG (globulina ligadora dos hormônios sexuais), o que libera ainda mais testosterona no sangue.


O diagnóstico é feito na presença de 2 ou mais dos critérios abaixo, além de exclusão de outras causas.


  •  Oligo ou anovulação: oito ou menos menstruações por ano;
  •  Aumento da testosterona laboratorial ou clínica: acne, excesso de pelo, calvície masculina;
  •  Ovários policísticos ao ultrassom: doze ou mais pequenos cistos periféricos ou ovário aumentado em volume.


Deve-se excluir outras causas de distúrbios menstruais como hipotireoidismo, amenorreia pós-pílula, hiperprolactinemia, menopausa precoce, excesso de atividade física (atletas), deficiências nutricionais, alergias alimentares e baixo peso. Os sintomas de hiperandrogenismo também podem ser causados por síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita, tumores androgênicos e intoxicação externa (“bomba” de oxandrolona).


A infertilidade pode ser consequência tanto da anovulação como de certo grau de disfunção do endométrio, que amadurece seu funcionamento apenas na presença de equilíbrio hormonal e menstruações regulares.


O tratamento deve atacar a resistência à insulina. As pílulas e outros métodos antinatais não atuam no mecanismo central da SOP, que é o metabolismo da glicose. No entanto, reconhecidamente podem aliviar os sintomas de hiperandrogenismo. Isso ocorre porque o etinilestradiol e os progestógenos da pílula suspendem a “ordem” de ovulação do GnRH. Além disso, aumentam a SHBG, a proteína ligadora dos hormônios sexuais, que “sequestra” a testosterona circulante.


Dieta hipocalórica balanceada e exercícios físicos reduzem a testosterona e dobram os níveis de SHBG. A discreta perda de peso entre 5 e 10% já pode ser capaz de restaurar as menstruações.


O arsenal terapêutico também inclui medicações que otimizam a ação da insulina, como metformina; e outras que impedem a atuação da testosterona, como espironolactona. O citrato de clomifeno é um indutor da ovulação. Em mulheres com SOP e infertilidade, a metformina dobra as taxas de gestação, ao passo que a adição de clomifeno proporciona melhora adicional de 50%. Se houver insucesso com este tratamento inicial, outros indutores podem ser usados sob a supervisão de especialistas em reprodução, como letrozol e FSH recombinante. A perfuração dos cistos ovarianos também estimula a ovulação, mas os resultados em testes controlados indicam eficácia inferior aos indutores medicamentosos previamente descritos, o que não deixa de posicionar esta cirurgia como uma opção válida a depender das condições clínicas e preferências da paciente.


Como diz a própria Daisy, “temos apenas nosso corpo, vamos fazer com que ele funcione na sua melhor forma possível, e aceitar ajuda se necessário”.

Artigo escrito pela Dra. Jordana Bessa, CRM/SP 144.252, ginecologista e mastologista da Clínica Humana.





Referências



1. NIH Office of Disease Prevention. Evidence-based Methodology Workshop on Polycystic Ovary Syndrome, 2012.

2. Huber-Buchholz MM et al. Restoration of Reproductive Potential by Lifestyle Modification in Obese Polycystic Ovary Syndrome: Role of Insulin Sensitivity and Luteinizing Hormone. J Clin Endocrinol Metab, 1999.

3. Costello M et al. Insulin-sensitising drugs versus the combined oral contraceptive pill for hirsutism, acne and risk of diabetes, cardiovascular disease, and endometrial cancer in polycystic ovary syndrome. Cochrane Database Syst Rev, 2007.

4. Tang T et al. Insulin-sensitising drugs (metformin, rosiglitazone, pioglitazone, D-chiro-inositol) for women with polycystic ovary syndrome, oligo amenorrhoea and subfertility. Cochrane Database Syst Rev, 2012.

5. Yemisci A, Gorgulu A, Piskin S. Effects and side-effects of spironolactone therapy in women with acne. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2005.

6. Wang R et al. Treatment strategies for women with WHO group II anovulation: systematic review and network meta-analysis. BMJ, 2017.

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