foto pública no Facebook, Daisy Ridley
Recentemente, Daisy Ridley, a “Rey” de Star Wars, postou em
seu perfil público no Facebook um desabafo sobre sua doença - a síndrome dos
ovários policísticos. Ela diz - "8 anos de muitas consultas e exames e
minha pele estava horrível. Tentei de tudo, antibióticos e mais antibióticos,
mas a única coisa que consegui foi deixar meu corpo uma bagunça. Fui
diagnosticada com síndrome dos ovários policísticos. Minha auto-estima ficou em
frangalhos. Finalmente estou fazendo progresso."
A síndrome dos ovários policísticos (SOP) acomete de 4 a 8%
das mulheres em idade reprodutiva. É uma doença heterogênea, ou seja, cada
paciente parece ter um espectro diferente, com causa distinta. Foram
identificados 11 genes possivelmente envolvidos. Esses genes atuam principalmente
no ciclo menstrual e no metabolismo de hormônios sexuais e da insulina.
De forma bastante simplificada, um mecanismo proposto para a
SOP é o protagonismo da resistência à insulina como causa. A insulina é um
hormônio produzido no pâncreas e que regula o metabolismo da glicose.
Impossibilitada de adentrar e atuar nas células, a insulina permanece no sangue
e prejudica a ovulação. Da mesma forma que conversar com um deficiente auditivo
exige um volume de voz mais alto, “conversar” com um ovário deficiente exige
mais hormônios. Os folículos ovarianos, em resposta, aumentarão a produtividade
de estradiol e testosterona na tentativa de ovular. Além disso, a insulina atua
no fígado reduzindo a produção de SHBG (globulina ligadora dos hormônios
sexuais), o que libera ainda mais testosterona no sangue.
O diagnóstico é feito na presença de 2 ou mais dos critérios
abaixo, além de exclusão de outras causas.
- Oligo ou anovulação: oito ou menos menstruações por ano;
- Aumento da testosterona laboratorial ou clínica: acne, excesso de pelo, calvície masculina;
- Ovários policísticos ao ultrassom: doze ou mais pequenos cistos periféricos ou ovário aumentado em volume.
Deve-se excluir outras causas de distúrbios menstruais como
hipotireoidismo, amenorreia pós-pílula, hiperprolactinemia, menopausa precoce,
excesso de atividade física (atletas), deficiências nutricionais, alergias
alimentares e baixo peso. Os sintomas de hiperandrogenismo também podem ser
causados por síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita, tumores
androgênicos e intoxicação externa (“bomba” de oxandrolona).
A infertilidade pode ser consequência tanto da anovulação
como de certo grau de disfunção do endométrio, que amadurece seu funcionamento
apenas na presença de equilíbrio hormonal e menstruações regulares.
O tratamento deve atacar a resistência à insulina. As
pílulas e outros métodos antinatais não atuam no mecanismo central da SOP, que
é o metabolismo da glicose. No entanto, reconhecidamente podem aliviar os
sintomas de hiperandrogenismo. Isso ocorre porque o etinilestradiol e os
progestógenos da pílula suspendem a “ordem” de ovulação do GnRH. Além disso,
aumentam a SHBG, a proteína ligadora dos hormônios sexuais, que “sequestra” a
testosterona circulante.
Dieta hipocalórica balanceada e exercícios físicos reduzem a
testosterona e dobram os níveis de SHBG. A discreta perda de peso entre 5 e 10%
já pode ser capaz de restaurar as menstruações.
O arsenal terapêutico também inclui medicações que otimizam
a ação da insulina, como metformina; e outras que impedem a atuação da
testosterona, como espironolactona. O citrato de clomifeno é um indutor da
ovulação. Em mulheres com SOP e infertilidade, a metformina dobra as taxas de
gestação, ao passo que a adição de clomifeno proporciona melhora adicional de
50%. Se houver insucesso com este tratamento inicial, outros indutores podem
ser usados sob a supervisão de especialistas em reprodução, como letrozol e FSH
recombinante. A perfuração dos cistos ovarianos também estimula a ovulação, mas
os resultados em testes controlados indicam eficácia inferior aos indutores
medicamentosos previamente descritos, o que não deixa de posicionar esta
cirurgia como uma opção válida a depender das condições clínicas e preferências
da paciente.
Como diz a própria Daisy, “temos apenas nosso corpo, vamos
fazer com que ele funcione na sua melhor forma possível, e aceitar ajuda se
necessário”.
Artigo escrito pela Dra. Jordana Bessa, CRM/SP 144.252, ginecologista e mastologista da Clínica Humana.
Artigo escrito pela Dra. Jordana Bessa, CRM/SP 144.252, ginecologista e mastologista da Clínica Humana.
Referências
1. NIH Office of Disease Prevention. Evidence-based
Methodology Workshop on Polycystic Ovary Syndrome, 2012.
2. Huber-Buchholz MM et al. Restoration of Reproductive
Potential by Lifestyle Modification in Obese Polycystic Ovary Syndrome: Role of
Insulin Sensitivity and Luteinizing Hormone. J Clin Endocrinol Metab, 1999.
3. Costello M et al. Insulin-sensitising drugs versus the
combined oral contraceptive pill for hirsutism, acne and risk of diabetes,
cardiovascular disease, and endometrial cancer in polycystic ovary syndrome.
Cochrane Database Syst Rev, 2007.
4. Tang T et al. Insulin-sensitising drugs (metformin,
rosiglitazone, pioglitazone, D-chiro-inositol) for women with polycystic ovary
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5. Yemisci A, Gorgulu A, Piskin S. Effects and side-effects
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2005.
6. Wang R et al. Treatment strategies for women with WHO
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